Streptococcus dentisani: Il Batterio Buono che Protegge i Denti

Nella bocca vivono circa settecento specie batteriche. La maggior parte non fa nulla di male. Alcune sono patobionti: diventano aggressive quando si verificano alcune condizioni. L’esempio classico è la tasca parodontale.

Alcune fanno molto bene. Una, in particolare, sembra fare esattamente ciò che servirebbe: uccidere i batteri cattivi e neutralizzare l’acido che distrugge lo smalto. Si chiama Streptococcus dentisani.

La scoperta

Nel 2013, il gruppo di Alex Mira alla Fondazione FISABIO di Valencia ha descritto una nuova specie di streptococco isolata dalla superficie dentale di individui privi di carie. Due ceppi — 7746 e 7747 — mostravano un profilo genomico distinto da tutte le specie conosciute del gruppo mitis, con valori di ANI (Average Nucleotide Identity) inferiori al 91% rispetto a S. oralis e S. mitis [1]. La specie è stata battezzata Streptococcus dentisani.

Tre anni dopo, Jensen e colleghi hanno riclassificato il batterio come Streptococcus oralis subsp. dentisani sulla base di analisi filogenomiche più ampie [2]. Il nome originale è però rimasto nell’uso comune e nella letteratura probiotica.

Due armi, un solo batterio

Ciò che rende S. dentisani interessante non è solo dove vive, ma cosa fa. López-López et al. (2017) hanno descritto un duplice meccanismo d’azione [3].

Il primo è la produzione di batteriocine — peptidi antimicrobici che inibiscono la crescita di S. mutans, S. sobrinus, Prevotella intermedia e altri patogeni orali. Llena et al. (2019) hanno dimostrato che il surnatante di S. dentisani inibisce 20 delle 22 specie microbiche testate, comprese quelle implicate nelle infezioni endodontiche [4]. Le immagini al microscopio elettronico mostrano alterazioni strutturali delle membrane batteriche compatibili con l’attività batteriocinica.

Le batteriocine sono sintetizzate dai ribosomi — un meccanismo d’azione che ricorda quello della lariocidina. Sono attive a basse concentrazioni e spesso stabili a temperature/pH estremi. Molte agiscono depolarizzando la membrana citoplasmatica del batterio bersaglio, causandone la morte per formazione di pori.

Il secondo meccanismo è un pathway arginolitico: S. dentisani metabolizza l’arginina producendo ammonio, che tampona il pH acido della placca. Questo è decisivo, perché la carie non è causata direttamente dai batteri, ma dall’acido che producono. Neutralizzare l’acido significa interrompere la catena causale alla radice.

Distribuzione globale e correlazione con la salute orale

S. dentisani non è un’eccezione locale. López-Santacruz et al. (2021) hanno analizzato dataset di 16S rRNA provenienti da diversi continenti, dimostrando che il batterio è presente nella saliva e nella placca di popolazioni geograficamente distanti [5]. I livelli tipici nella saliva oscillano tra 10³ e 10⁵ cellule/ml.

Il dato più rilevante: in una coorte di bambini messicani, le proporzioni di S. dentisani nella placca sopragengivale erano significativamente più alte nei soggetti caries-free rispetto a quelli con carie attiva (p = 0.002), con una correlazione negativa tra indice dmft e percentuale del batterio (p < 0.001).

Risultati simili sono emersi da uno studio su bambini colombiani, dove S. dentisani è stato identificato in tutti i campioni esaminati, con differenze significative legate all’uso di prodotti fluorati e alla frequenza di assunzione di cibo [6].

Biofilm e strategie di competizione

Bedoya-Correa et al. (2024) hanno testato la capacità probiotica di S. dentisani contro biofilm di S. mutans, S. mitis e Candida albicans utilizzando tre strategie: competizione, esclusione e displacement [7]. Il risultato più netto è emerso nella strategia di displacement — lo spostamento di biofilm patologici già formati — dove S. dentisani ha ridotto significativamente i biofilm streptococcici. Contro C. albicans, l’effetto è stato evidente sia in competizione che in displacement.

Conrads et al. (2019) hanno aggiunto un livello di complessità: i ceppi di S. dentisani con cluster genici batteriocinici simili possono coesistere grazie a geni di immunità crociata, mentre ceppi diversi si inibiscono reciprocamente [8]. Questo suggerisce una dinamica ecologica raffinata, dove la diversità intraspecifica regola la colonizzazione — un principio che ritroviamo anche nell’evoluzione dei complessi microbici parodontali.

L’altra faccia: fibrille e endocardite

Nessun batterio è solo buono. Ronis et al. (2019) hanno dimostrato che S. oralis subsp. dentisani produce fibrille monolaterali composte da proteine serina-rich repeat (SRRP) — denominate FapA, FapB e FapC — che mediano l’adesione alla saliva attraverso il legame con l’acido sialico [9]. La stessa struttura è stata riscontrata in isolati clinici da pazienti con endocardite infettiva.

È il paradosso dei commensali orali del gruppo mitis: nella placca sono cittadini modello, ma se raggiungono il torrente ematico — per un’estrazione, un sondaggio aggressivo, persino lo spazzolamento in presenza di sanguinamento gengivale — possono colonizzare le valvole cardiache. Le fibrille che li ancorano alla saliva li ancorano anche alle piastrine. È lo stesso confine sottile tra infezione e malattia cronica che vediamo in parodontologia.

Questo non invalida il potenziale probiotico di S. dentisani, ma impone cautela: un probiotico orale efficace deve restare confinato al cavo orale.

Il limite onesto

Non tutto è risolto. Lo stesso gruppo di Conrads ha osservato lo sviluppo di resistenza e adattamento alle batteriocine di S. dentisani durante gli esperimenti in vitro [8]. È un monito importante: i patogeni imparano. I ceppi probiotici dovranno essere monitorati continuamente per assicurarne l’efficacia nel tempo.

Inoltre, la maggior parte delle evidenze è in vitro o osservazionale. Servono trial clinici randomizzati per definire dosaggi, veicoli di somministrazione e impatto a lungo termine sul microbioma orale nel suo complesso.

Da Valencia alla clinica

Il ceppo 7746 è stato brevettato con il nome AB-Dentisanium® e rappresenta il candidato più avanzato per un probiotico orale specifico contro la carie. A differenza dei probiotici intestinali riadattati al cavo orale, S. dentisani viene dalla bocca e alla bocca ritorna — con un vantaggio evolutivo nella colonizzazione del sito bersaglio. López-López et al. hanno dimostrato che il batterio non sopravvive alla digestione gastrica simulata, limitando il rischio di effetti sistemici [3].

L’idea è semplice e potente: anziché eliminare i batteri cattivi con antimicrobici che devastano l’intero ecosistema, si rafforza la popolazione dei buoni. È un cambio di paradigma — dalla distruzione all’ecologia.

---

Riferimenti

1. Camelo-Castillo A, Benítez-Páez A, Belda-Ferre P, et al. Streptococcus dentisani sp. nov., a novel member of the mitis group. Int J Syst Evol Microbiol. 2013;64(Pt 1):60-65. DOI

2. Jensen A, Scholz CFP, Kilian M. Re-evaluation of the taxonomy of the Mitis group of the genus Streptococcus […]. Int J Syst Evol Microbiol. 2016;66(11):4803-4820. DOI

3. López-López A, Camelo-Castillo A, Ferrer MD, Simon-Soro Á, Mira A. Health-Associated Niche Inhabitants as Oral Probiotics: The Case of Streptococcus dentisani. Front Microbiol. 2017;8:379. DOI

4. Llena C, Almarche A, Mira A, López MA. Antimicrobial efficacy of the supernatant of Streptococcus dentisani against microorganisms implicated in root canal infections. J Oral Sci. 2019;61(1):184-194. DOI

5. López-Santacruz HD, López-López A, Revilla-Guarinos A, et al. Streptococcus dentisani is a common inhabitant of the oral microbiota worldwide and is found at higher levels in caries-free individuals. Int Microbiol. 2021;24(4):619-629. DOI

6. Angarita-Díaz MP, Díaz JA, Tupaz HA, et al. Presence of Streptococcus dentisani in the dental plaque of children from different Colombian cities. Clin Exp Dent Res. 2019;5(3):184-190. DOI

7. Bedoya-Correa CM, Betancur-Giraldo S, Franco J, Arango-Santander S. Probiotic Effect of S. dentisani on Oral Pathogens: An In Vitro Study. Pathogens. 2024;13(5):351. DOI

8. Conrads G, Westenberger J, Lürkens M, Abdelbary MMH. Isolation and Bacteriocin-Related Typing of S. dentisani. Front Cell Infect Microbiol. 2019;9:110. DOI

9. Ronis A, Brockman K, Singh AK, et al. Streptococcus oralis subsp. dentisani Produces Monolateral Serine-Rich Repeat Protein Fibrils, One of Which Contributes to Saliva Binding via Sialic Acid. Infect Immun. 2019;87(10):e00406-19. DOI