Dr. Ernesto Bruschi

I Mitocondri: Batteri Dentro di Noi — Endosimbiosi e Microbioma Orale

Dr. Ernesto Bruschi · 8 aprile 2026 · 10 min di lettura

L'antica alleanza: la teoria endosimbiotica, da LUCA all'alphaproteobatterio fino al mitocondrio con i suoi ribosomi 55S

In breve — Dentro ogni nostra cellula vivono gli eredi di antichi batteri: i mitocondri. Conservano un proprio DNA, propri ribosomi, una memoria molecolare di quando erano liberi. La teoria endosimbiotica racconta questa alleanza vecchia di due miliardi di anni — e illumina il rapporto che ancora oggi intratteniamo con i batteri del cavo orale.

Summary (EN) — Inside every human cell live the heirs of ancient bacteria: mitochondria. They retain their own DNA, their own ribosomes — a molecular memory of their former freedom. Endosymbiotic theory tells the story of this two-billion-year-old alliance, shedding light on our ongoing relationship with oral bacteria.

C’è una storia che riguarda tutti noi. Non la conosciamo perché è accaduta troppo presto durante l’evoluzione — circa due miliardi di anni fa, molto dopo LUCA, ma molto prima di qualunque creatura visibile a occhio nudo. È la storia di un batterio che entrò dentro un’altra cellula e decise di restare.

È chiaro che coloro che negano l’evoluzione e credono che siano stati i “Giganti” a costruire la nostra civiltà possono interrompere la lettura ora.

Non fu un’invasione. Non fu nemmeno un incidente. Fu qualcosa di più sottile: una convivenza che funzionò così bene da diventare stabile e permanente. Quel batterio non fu digerito. Fu accolto. E col tempo divenne qualcosa di nuovo: un mitocondrio.

È come se oggi il pericolo pubblico numero uno della parodontite, il Porphyromonas Gingivalis, che ha anch’esso la capacità di invadere le nostre cellule, si stabilisse nel citoplasma in qualità di nuovo organello. Teoricamente potrebbe accadere. La simbiosi si potrebbe verificare qualora ci fossero benefici per entrambe le entità biologiche.

L’idea di Lynn Margulis

Nel 1967, una biologa di nome Lynn Margulis riuscì finalmente a pubblicare un articolo che quindici riviste scientifiche avevano rifiutato. Si intitolava On the Origin of Mitosing Cells e proponeva un’idea radicale: gli organelli delle cellule eucariotiche — mitocondri e cloroplasti — non si erano formati per differenziazione interna. Erano stati, in origine, batteri liberi.

Quindici rifiuti. Poi la pubblicazione sul Journal of Theoretical Biology. Poi la rivoluzione.

L’idea non era del tutto nuova. Nel 1905, Konstantin Mereschkowski aveva ipotizzato l’origine simbiotica dei cloroplasti. Ma fu Margulis a costruire l’impalcatura teorica completa, a raccogliere le prove, a insistere quando tutto il mondo accademico la snobbava. La chiamò teoria endosimbiotica.

Le prove erano eleganti nella loro semplicità. I mitocondri possiedono un proprio DNA circolare, come i batteri. Si replicano per scissione binaria, come i batteri. E soprattutto — il dettaglio che ci interessa — hanno i propri ribosomi. Ribosomi che non somigliano a quelli della cellula che li ospita, ma a quelli dei batteri.

Due tipi di ribosomi, due storie diverse

I ribosomi sono macchine molecolari. Leggono il codice genetico e costruiscono proteine secondo le istruzioni. Ogni cellula ne contiene milioni. Ma non tutti i ribosomi sono uguali.

Nel citoplasma delle cellule eucariotiche troviamo ribosomi 80S — grandi, complessi, tipici del nostro mondo cellulare. Dentro i mitocondri, invece, troviamo ribosomi 55S (nei mammiferi), più piccoli, strutturalmente imparentati con i ribosomi 70S dei batteri.

Questa differenza è una firma evolutiva. I ribosomi mitocondriali conservano la struttura dell’RNA ribosomiale batterico, con modifiche accumulate in due miliardi di anni di coevoluzione. Sono diventati più piccoli, hanno perso alcune proteine, ne hanno acquisite altre — ma il nucleo centrale rimane quello di un ribosoma batterico, senza dubbio.

Il ribosoma mitocondriale è un fossile vivente. Porta ancora i segni della sua origine batterica. In un certo senso, è come una lingua antica che si è trasformata ma non è sparita del tutto. Viene in mente il “Grecanico”, in origine Greco Antico, parlato in alcuni paesi della provincia di Reggio Calabria.

Schema della teoria endosimbiotica: un batterio aerobico viene fagocitato dalla cellula eucariotica e diventa mitocondrio — La teoria endosimbiotica: un batterio aerobico viene fagocitato dalla cellula eucariotica ospite. Invece di essere digerito, diventa mitocondrio — con le sue cristae, il suo DNA circolare e i suoi ribosomi 55S

Il grande trasferimento genico

Quando il batterio ancestrale fu inglobato dalla cellula ospite, possedeva un genoma completo — probabilmente simile a quello di un moderno alphaproteobatterio. Col tempo, la maggior parte di quei geni migrò nel nucleo della cellula ospite, in un processo noto come trasferimento genico endosimbiotico.

Oggi il DNA mitocondriale umano codifica per soli 13 geni proteici, 22 tRNA e 2 rRNA. Il resto — le centinaia di proteine necessarie al funzionamento mitocondriale — è codificato nel nucleo e importato nel mitocondrio dopo la traduzione. È come se l’antico inquilino avesse ceduto quasi tutto il suo patrimonio al padrone di casa, conservando solo lo stretto necessario per mantenere la propria identità.

Ma quei 13 geni sono cruciali. Codificano componenti essenziali della catena di trasporto degli elettroni, il sistema che produce l’ATP — l’energia di ogni cellula vivente. Mutazioni in questi geni causano malattie mitocondriali gravi: la sindrome di Leigh, la neuropatia ottica di Leber, encefalomiopatie.

Il trasferimento genico endosimbiotico: migrazione massiva dei geni dal batterio ancestrale al nucleo della cellula ospite — Trasferimento genico endosimbiotico (EGT): nel corso dell’evoluzione, la maggior parte dei geni del batterio ancestrale è migrata nel nucleo della cellula ospite. Al mitocondrio restano 13 geni — il minimo indispensabile

I ribosomi come bersaglio degli antibiotici

Ed eccoci al punto che un medico deve conoscere.

Gli antibiotici che prescriviamo quotidianamente — tetracicline, macrolidi, lincosamidi — funzionano perché colpiscono i ribosomi batterici 70S senza danneggiare (troppo) i ribosomi eucariotici 80S. La specificità è possibile proprio perché i due tipi di ribosoma sono strutturalmente diversi — un’eredità dell’antica separazione evolutiva tra batteri ed eucarioti.

Ma c’è un paradosso. I ribosomi mitocondriali, discendenti di quelli batterici, possono subire danni collaterali. Le tetracicline a dosi elevate inibiscono la sintesi proteica mitocondriale. Il cloramfenicolo può causare anemia aplastica proprio perché colpisce i ribosomi mitocondriali del midollo osseo. Gli aminoglicosidi possono danneggiare le cellule ciliate dell’orecchio interno attraverso lo stesso meccanismo.

Quando prescriviamo un antibiotico, stiamo sfruttando una differenza evolutiva vecchia di due miliardi di anni.

Gli antibiotici devono essere prescritti, quando necessario. Non a vanvera.

Settecento e più specie nella bocca

Il cavo orale è un ecosistema. Più di 700 specie batteriche lo abitano, organizzate in organizzazioni di superficie complesse, distribuite secondo una biogeografia precisa: alcune specie sulla lingua, altre nelle tasche gengivali, altre ancora sulla superficie dello smalto. Ogni specie con i propri ribosomi 70S, la propria macchina di sintesi proteica, il proprio arsenale metabolico.

In una tasca parodontale infiammata, il profilo batterico cambia radicalmente. Aumentano gli anaerobi gram-negativi — Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola — il famoso complesso rosso di Socransky. È l’ipotesi del patogeno chiave di volta applicata al solco gengivale. Questi patogeni producono proteasi, endotossine, fattori di virulenza che degradano il tessuto parodontale. E lo fanno grazie a proteine sintetizzate dai loro ribosomi.

La terapia parodontale, quando include antibiotici sistemici, mira a quei ribosomi. L’amoxicillina più metronidazolo — il protocollo van Winkelhoff — è efficace perché interferisce con la sintesi proteica e il metabolismo anaerobico di quei batteri specifici. Ma il microbioma orale è un ecosistema, e ogni antibiotico è un terremoto ecologico. Dev’essere usato con criterio. Di recente è stato scoperto un nuovo antibiotico, la lariocidina, che agisce proprio strozzando il ribosoma batterico.

Il confine sfumato

L’endosimbiosi ci insegna qualcosa di profondo: il confine tra “noi” e “loro” è un’illusione biologica. I mitocondri nelle nostre cellule sono batteri addomesticati. I batteri nel nostro cavo orale sono coinquilini con cui conviviamo da milioni di anni.

La ricerca sul microbioma orale sta rivelando che la relazione tra ospite e batteri commensali è molto più che una semplice coesistenza. È un dialogo molecolare continuo, mediato da metaboliti, segnali immunitari, modificazioni epigenetiche. I batteri orali influenzano la salute cardiovascolare, il diabete, la risposta infiammatoria sistemica. Non sono passeggeri. Sono parte del sistema. Perfino il peso corporeo sembra risentirne.

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Per un parodontologo, questa prospettiva evolutiva è molto interessante.

La parodontologia del futuro, probabilmente, sarà sempre più ecologica. Non si tratterà di eliminare i batteri, ma di comprendere l’equilibrio tra le specie, di favorire le specie non dannose, di rispettare quella convivenza antica che ci ha resi ciò che siamo.

FAQ:

Cos’è la teoria endosimbiotica? È la teoria secondo cui i mitocondri e i cloroplasti delle nostre cellule derivano da antichi batteri liberi che, miliardi di anni fa, furono inglobati da cellule più grandi. Invece di essere digeriti, iniziarono una convivenza che dura ancora oggi.

I ribosomi mitocondriali sono diversi da quelli del citoplasma? Sì. I ribosomi mitocondriali sono di tipo 55S, simili a quelli batterici (70S), mentre quelli del citoplasma eucariotico sono 80S. Questa differenza è una delle prove dell’origine batterica dei mitocondri.

Che legame c’è tra ribosomi e antibiotici in odontoiatria? Molti antibiotici usati in odontoiatria — tetracicline, macrolidi, metronidazolo — agiscono bloccando i ribosomi batterici 70S. La somiglianza tra ribosomi batterici e mitocondriali spiega alcuni effetti collaterali di questi farmaci.

Cosa c’entra l’endosimbiosi con il microbioma orale? Il cavo orale ospita oltre 700 specie batteriche, ciascuna con i propri ribosomi 70S. Comprendere l’origine endosimbiotica dei mitocondri ci ricorda che il confine tra “noi” e “loro” è molto più sfumato di quanto pensiamo.

Perché i mitocondri hanno un proprio DNA? Perché erano batteri indipendenti. Hanno conservato un piccolo genoma circolare e i propri ribosomi, tracce della loro antica vita autonoma. Gran parte dei loro geni originali è migrata nel nucleo della cellula ospite nel corso dell’evoluzione.

Riferimenti

Sagan L. On the origin of mitosing cells. J Theor Biol. 1967;14(3):225-274. doi:10.1016/0022-5193(67)90079-3 Archibald JM. Endosymbiosis and eukaryotic cell evolution. Curr Biol. 2015;25(19):R911-R921. doi:10.1016/j.cub.2015.07.055 Gray MW. Lynn Margulis and the endosymbiont hypothesis: 50 years later. Mol Biol Cell. 2017;28(10):1285-1287. doi:10.1091/mbc.e16-07-0509 Greber BJ, Ban N. Structure and function of the mitochondrial ribosome. Annu Rev Biochem. 2016;85:103-132. doi:10.1146/annurev-biochem-060815-014343 Wilson DN. Ribosome-targeting antibiotics and mechanisms of bacterial resistance. Nat Rev Microbiol. 2014;12(1):35-48. doi:10.1038/nrmicro3155 Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol. 1998;25(2):134-144. doi:10.1111/j.1600-051X.1998.tb02419.x Baker JL, Mark Welch JL, Kauffman KM, McLean JS, He X. The oral microbiome: diversity, biogeography and human health. Nat Rev Microbiol. 2024;22(2):89-104. doi:10.1038/s41579-023-00963-6 Kunath BJ, De Rudder C, Laczny CC, Letellier E, Wilmes P. The oral–gut microbiome axis in health and disease. Nat Rev Microbiol. 2024;22(12):791-805. doi:10.1038/s41579-024-01075-5