Zone A e Zone B: l'Istologia del Sigillo Peri-Implantare

Sei cani beagle, sei fixture per lato, tre mesi di guarigione dopo le estrazioni, poi altri tre dopo il posizionamento implantare. Poi sacrificio, perfusione con fissativo attraverso le carotidi, sezioni in epon da 3 μm, colorazione PAS e blu di toluidina. Moon, Berglundh, Abrahamsson, Linder e Lindhe avevano una domanda sola: cosa c’è davvero in quel pezzo di connettivo tra il bordo apicale dell’epitelio giunzionale e la cresta ossea?

La risposta è nel Journal of Clinical Periodontology del 1999. Non è diventata argomento routinario di nessun corso implantologico che io abbia frequentato.

La geometria

I 200 μm analizzati — poco più del diametro di due capelli — erano divisi in due unità distinte.

Zona A: i 40 μm centrali, adiacenti alla superficie del titanio. Assenza di vasi sanguigni, abbondanza di fibroblasti tra fibre collagene sottili. Un tessuto che istologicamente ricorda il periostio più che la gengiva.

Zona B: i 160 μm laterali, continui con la Zona A verso l’esterno. Fibroblasti in numero ridotto, fibre collagene più spesse, vasi sanguigni presenti. Più simile alla lamina propria gengivale.

Trent’anni fa avremmo descritto tutto quel tessuto come “connettivo peri-implantare” e avremmo chiuso lì. Il merito di Moon e colleghi è di averlo sezionato — letteralmente — nelle sue componenti funzionali.

Perché la Zona A è avascolare

L’assenza di vasi nella Zona A è una scelta biologica strategica dell’organismo in riparazione. Un tessuto avascolare è meno penetrabile, meno infiammabile, meno responsivo per via ematogena alle tossine batteriche. I fibroblasti che la popolano mantengono probabilmente un’adesione attiva alla superficie del titanio: nelle sezioni di microscopia elettronica appaiono organizzati lungo la superficie del metallo, non casuali.

È una guarnizione. Non passiva — i fibroblasti la mantengono attivamente. Laddove la superficie del titanio è pulita e il connettivo è integro, la Zona A tiene. Laddove c’è trauma cronico, placca persistente, o mancanza di cheratinizzata sufficiente a ospitare entrambe le zone, cede.

Il confronto con il dente naturale

Intorno al dente naturale c’è un’architettura diversa: le fibre di Sharpey del legamento parodontale si inseriscono su cemento e osso con orientamento funzionale preciso, resistendo alle forze occlusali. È un attacco meccanicamente superiore. L’impianto non ce l’ha — lo scambiamo con l’osteointegrazione, che è un attacco osseo diretto. Il prezzo di questo scambio è il sigillo soft-tissue: intrinsecamente meno robusto di quello del dente.

Questo non vuol dire che l’impianto sia fragile. Vuol dire che la Zona A non può fare lo stesso lavoro del cemento e del legamento. Può fare il suo lavoro — sigillare l’interfaccia tra ambiente orale e cresta ossea — se le condizioni cliniche lo permettono.

Chi studia il confronto tra peri-implantite e parodontite sul piano microbiologico troverà qui una delle ragioni anatomiche per cui l’impianto è strutturalmente più vulnerabile: il sigillo è più sottile, meno ancorato, privo della riserva di cemento.

Le implicazioni cliniche

Cheratinizzata: la Zona A e la Zona B occupano fisicamente spazio. Una mucosa sottile o quasi totalmente alveolare non lascia i 200 μm necessari per ospitarle entrambe in modo funzionale. Quando occorre un innesto gengivale intorno a un impianto — e spesso occorre — la ragione biologica di fondo è questa, non l’estetica.

Spessore mucoso: concetto diverso dalla cheratinizzata, anche se correlato. Uno spessore inferiore a 2 mm compromette la biologia di entrambe le zone. Non per rimostranza estetica: per geometria.

Trauma chirurgico: ogni incisione e scollamento disorganizza il tessuto connettivo in formazione. Una sutura che favorisce l’ispessimento della cheratinizzata non è un dettaglio tecnico di secondaria importanza — è contribuire alla corretta stratificazione delle zone. Le tecniche che conservano il periostio e il tessuto soprastante, come l’espansione osteomucosa, creano le condizioni perché la Zona A si formi su un letto connettivo già organizzato e non traumatizzato.

Limiti

Il modello animale canino non è identico alla biologia peri-implantare umana. Le misure — 40 μm per la Zona A, 160 μm per la Zona B — non sono trasferibili direttamente alla clinica come valori assoluti. Profilo microbiologico del beagle, dimensioni delle fixture, tempi di guarigione: tutto è diverso.

Il principio — organizzazione in due zone funzionalmente distinte, con la zona interna avascolare a contatto con il titanio — è stato confermato in studi successivi sull’uomo dallo stesso gruppo di Göteborg e da altri. Le misure variano, la geometria no.

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Domande

Se metto l’impianto in zona con cheratinizzata sufficiente, la Zona A si forma sempre? Non automaticamente. La cheratinizzata crea le condizioni necessarie, non sufficienti. Superficie implantare, posizionamento verticale, spessore mucoso, controllo del carico occlusale — tutti influenzano la qualità del tessuto in formazione. La cheratinizzata è la precondizione. Non è la garanzia.

Posso valutare la Zona A clinicamente? No, non in vivo con le tecnologie attuali. Si vede in biopsia o all’autopsia. Clinicamente si indirettano le sue condizioni favorevoli: spessore mucoso adeguato, BOP assente, assenza di tasche progressive, stabilità della cresta nel tempo. Quando questi indicatori sono stabili, la Zona A probabilmente sta facendo il suo lavoro.

Questo studio del 1999 è ancora rilevante? È rilevante perché nessuno lo ha smentito. La biologia non scade. Le implicazioni cliniche — quantità di cheratinizzata, rispetto del tessuto molle in fase chirurgica, posizionamento verticale dell’impianto — derivano da quel principio istologico. Cambiare marca di impianti non cambia la Zona A.

Sei di parte su questo argomento? Le tecniche che preservano il tessuto molle peri-implantare le pratico. Quindi sì. Ma la Zona A l’ha descritta Jan Lindhe, che non ha mai operato a Frosinone.

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Riferimento

Moon IS, Berglundh T, Abrahamsson I, Linder E, Lindhe J. The barrier between the keratinized mucosa and the dental implant. An experimental study in the dog. J Clin Periodontol. 1999;26(10):658-63. doi:10.1034/j.1600-051x.1999.261005.x. PMID: 10522777.